Microbiote intestinal

Syndrome métabolique

L’obésité est un problème majeur avec des conséquences graves pour la santé [1]. D’autres désordres chroniques viennent se greffer à l’obésité, tels que le syndrome métabolique, de résistance à l’insuline, qui fait parler de lui depuis quelques années.

Environ 25% de la population adulte mondiale est touchée par le syndrome métabolique, avec un risque très élevé de contracter des maladies cardiovasculaires, tels que la crise cardiaque ou l’AVC [1].

Le syndrome métabolique est un trouble chronique métabolique présentant différents symptômes [1]:

  • intolérance au glucose,
  • résistance à l’insuline,
  • hypertension, hyperinsulinémie,
  • troubles de la coagulation sanguine,
  • dyslipidémie,
  • hyper triglycéridémie,
  • taux élevé du cholestérol LDL,
  • bas taux de cholestérol HDL,
  • IMC >30 ou rapport taille/hanche >0,9 pour les hommes et >0,85 pour les femmes.

Selon la définition de la Fédération Internationale du Diabète, on parle de syndrome métabolique lorsqu’il y a au moins une résistance à l’insuline ou une intolérance au glucose avec au moins deux des autres symptômes cités ci-dessus [2].

Lien entre microbiote, obésité et syndrome métabolique

Il existe des preuves de plus en plus tangibles démontrant le lien entre la composition du microbiote intestinal et le développement de l’obésité et du syndrome métabolique [3,4]. Il a également été démontré qu’une alimentation riche en matières grasses a un impact négatif sur le microbiote intestinal [5,6].

Certains médicaments jouent également un rôle. Les enfants qui reçoivent des antibiotiques durant les six premiers mois de leur vie ont plus de risque (22%) d’être en surpoids avant l’âge de 3 ans que les enfants qui n’ont pas pris d’antibiotiques [7].

Les mécanismes sous-jacents ne sont pas encore tout à fait connus, mais nous savons néanmoins que le microbiote intestinal peut influencer les processus métaboliques, comme l’absorption de l’énergie des aliments.

Notre microflore intestinale joue un rôle dans le développement de la résistance à l’insuline, les maladies cardiovasculaires et d’autres co-morbidités de l’obésité [3].

Résultats de diverses études

Résultats de diverses études

Diverses études ont montré que l’obésité est associée à une diversité réduite du microbiote intestinal avec une augmentation de firmicutes et une réduction de la population de bacteroïdes. En outre, il y a une présence continuelle me micro-inflammations dans l’organisme [3,4,8,9].

La cause exacte du syndrome métabolique n’a pas encore été élucidée mais la résistance à l’insuline semble jouer un rôle central. Il va sans dire qu’une mauvaise hygiène alimentaire peut dès lors entraîner une réaction en chaîne [6].

Une évolution défavorable de la flore peut amener à une augmentation de la perméabilité intestinale (perméabilité, réduction des jonctions serrées). Une suite de réactions mettant en jeu des endotoxines libérées dans l’organisme peuvent déclencher des réactions inflammatoires qui, à terme, provoque des troubles métaboliques chroniques.

Rôle des probiotiques

Parce qu’une partie de la solution réside peut-être dans le microbiote, les scientifiques ont commencé à voir si la présence ou l’absence de certains micro-organismes peut jouer un rôle dans le syndrome métabolique.

Les bactéries Faecalibacterum prausnitzii et Akkermansia muciniphila sont souvent mentionnées dans la littérature. La présence de Akkermansia muciniphila chez  la souris semble être inversement corrélée inverse au pourcentage de matière grasse, au poids corporel et aux marqueurs de l’inflammation [10]. L’administration de cette bactérie à des souris obèses a engendré une réduction du poids corporel.

Même si la présence de cette bactérie au sein du microbiote semble intéressante, il est encore trop tôt pour tirer des conclusions.

[1] International Diabetes Federation, Worldwide definition of the metabolic syndrome.

[2] Beilby J., Clin Biochem Rev., 2004 August; 25(3): 195–198.

[3] Tremaroli et al., Nature, 2012, Volume 489, 242-249.

[4] Zupancic M.L. et al., PLoS ONE, 7(8): e43052.

[5] Cani et al., Diabetes, 2008, volume 57, 1470-1481.

[6] Cani Patrice D., Delzenne, Nathalie M., Current Pharmaceutical Design, Volume 15, Number 13, May 2009 , pp. 1546-1558(13).

[7] Trasande L. et al., Int J Obes, (Lond), 2012 Aug 21.

[8] Turnbaugh et al., Nature, 2006, Volume 444, 1027-1031.

[9] Bäckhed et al., PNAS, 2007, Volume 104, 979-984.

[10] Everard A. et al., Proc Natl Acad Sci, USA, 2013 May 28; 110(22): 9066-71.