Le microbiote intestinal joue un rôle clé dans la protection de l’organisme contre les bactéries pathogènes.  Quel mécanisme se cache derrière la lutte contre la colonisation par les pathogènes ?  Que pouvons-nous faire pour renforcer ce processus ?

Les micro-organismes du microbiote intestinal et l’hôte ont évolué vers une relation symbiotique.   D’une part, l’hôte fournit au microbiote un environnement favorable avec suffisamment de nutriments et, d’autre part, les bactéries intestinales interviennent dans de nombreux processus physiologiques en générant des avantages métaboliques, une réponse immunitaire optimale et la défense contre la colonisation par des bactéries pathogènes.

Une communauté stable face aux bactéries pathogènes

Le microbiote intestinal comprend un large éventail de bactéries intestinales, dont des bactéries ‘bénéfiques’, des bactéries ‘neutres’ et des bactéries ‘pathogènes’ ou ‘nocives’.  Ces dernières peuvent favoriser le développement de maladies dans des circonstances bien définies, par exemple lorsqu’elles prennent le dessus sur les bactéries intestinales bénéfiques. C’est le cas notamment lors de la production de toxines, de substances cancérigènes ou d’autres substances qui peuvent avoir un impact négatif sur l’organisme.

Une « bonne » symbiose intestinale dépend d’une communauté stable de bactéries intestinales qui résiste à l’invasion de bactéries pathogènes. Pour ce faire, plusieurs mécanismes sous-jacents sont à l’œuvre¹. La lutte contre la colonisation par les bactéries pathogènes est médiée par la concurrence pour une quantité limitée de nutriments exploitables, un renforcement de la réponse immunitaire ou encore une élimination immédiate (direct killing).

Par « concurrence directe »’, on entend la compétition pour les nutriments disponibles (les bactéries ‘bénéfiques’ vont absorber les nutriments disponibles, empêchant ainsi les bactéries pathogènes d’y avoir accès) ou la concurrence pour un lieu physique (point de fixation). La concurrence indirecte, quant à elle, concerne davantage la production de certaines substances.  Ainsi, le butyrate va diminuer la concentration en oxygène en stimulant le métabolisme des cellules épithéliales.

Dans certaines circonstances, les bactéries pathogènes peuvent continuer à se multiplier dans l’intestin.  Ainsi, une perturbation de la structure du microbiote intestinal, due à des facteurs environnementaux ou génétiques, peut notamment augmenter le risque d’infections pathogènes, favoriser la prolifération d’agents pathogènes nocifs et contribuer au développement de maladies inflammatoires. Le microbiote intestinal peut perdre sa capacité protectrice surtout lorsqu’il est plus vulnérable, comme c’est le cas chez les enfants et les personnes âgées ou lors de la prise d’antibiotiques ou encore en raison d’une alimentation unilatérale et déséquilibrée.

LcS pour lutter contre les bactéries pathogènes

Les probiotiques peuvent contribuer à la santé intestinale grâce à leurs effets positifs sur le microbiote intestinal. La boisson lactée probiotique contenant du LcS existe depuis de nombreuses années et s’appuie sur de solides données scientifiques. Le LcS joue un rôle dans la composition du microbiote intestinal : la consommation de LcS augmente en effet le nombre de lactobacilles et de bifidobactéries, qui font partie des bonnes bactéries intestinales.

De plus, la prise de LcS peut entraîner une diminution significative des bactéries nocives. En particulier, une diminution de Clostridium perfringens et de Clostridiodes difficile est observée après la prise de LcS pendant 6 mois, selon l’étude².

Consommer une boisson probiotique contenant du LcS permet de réduire considérablement les bactéries nocives.

Les premières études sur le LcS ont déjà révélé une diminution du nombre d’entérobactéries et de streptocoques chez les enfants, après la prise d’une boisson lactée fermentée contenant du LcS pendant 14 jours³. Depuis lors, plusieurs études ont pu démontrer une corrélation entre la consommation de LcS et une diminution des espèces bactériennes nocives dans les intestins^4-7.

Références:
1. PickardM. et al., Immunol Rev. 2017 Sep; 279(1): 70–89.
2. Bian L et al. Int J Prebiotics and Probiotics. 2011; 6(2):123-32.
3. Shirota et al. 1966.
4. Kato-Kataoka et al. 2016.
5. Nagata et al. 2011.
6. Nagata et al. 2016.
7. Tsuji et al. 2014.